Oleh: Ns. Mulyanti Roberto Muliantino, S.Kep., M.Kep
Dosen Fakultas Keperawatan Universitas Andalas
Penyakit kardiovaskular adalah komorbiditas paling umum yang ditemukan pada pasien dengan COVID-19 dan kelompok ini menjadi populasi rentan dalam masa pandemik COVID-19, dimana beresiko tinggi mengalami perburukan kondisi termasuk berakibat fatal kematian jika terinfeksi COVID-19. Hal ini berkaitan erat dengan afinitas angiotensin-converting enzyme-2 (ACE2) yang dominan di jantung. ACE2 adalah homolog dari enzim pengubah angiotensin yang mengubah angiotensin II menjadi angiotensin 1, berfungsi dalam pengaturan vasokonstriksi pembuluh darah. Angiotensin-converting enzyme-2 (ACE2) selain banyak diekspresikan pada sistem kardiovaskular, juga terdapat pada sistem pernapasan termasuk nasofaring dan paru serta saluran genitourinaria dalam tubuh manusia.
ACE2 yang diekspresikan di jantung, melawan efek angiotensin II dalam aktivitas sistem renin angiotensin (RAA) yang berlebihan, misalnya pada kondisi hipertensi, gagal jantung kongestif dan aterosklerosis. ACE2 yang diekspresikan dalam paru-paru, terutama sel alveolar tie II tampaknya menjadi portal masuk utama bagi virus SARS-coV-2. Infeksi SARS-coV-2 disebabkan oleh peningkatan lonjakan protein permukaan virus ke reseptor ACE2 manusia, setelah aktivitas lonjakan protein oleh transmembrane protease serine 2. Masuknya SARS-CoV-2 ke dalam sel tergantung pada ACE2, sehingga infeksi COVID-19 memberikan mekanisme disfungsi multiorgan.
Hasil studi semakin menambah bukti terkait hubungan COVID-19 dengan peningkatan morbiditas dan mortalitas pada pasien penyakit kardiovaskular yaitu berdasarkan studi dari 1527 pasien COVID-19 di China, 16,4% memiliki komorbiditas penyakit jantung dan 17,1% dengan hipertensi. Komorbiditas juga berkaitan erat dengan tingkat keparahan infeksi COVID-19 dan kebutuhan perawatan intensif/ ICU. Hasil studi dari 44.672 kasus konfirmasi di Wuhan, prevalensi pasien dengan penyakit kardiovaskular merupakan kelompok tertinggi (10,5%) dibanding komorbitas diabetes melitus (7,3%) (Li et al, 2020). Data di Itali hasil studi yang dilakukan Porcheddu et al tahun 2020 juga menunjukkan peningkatan pelaporan mortalitas pada pasien dewasa dengan komorbitas kardiovaskular.
Studi Boukhris et al (2020) dan Driggin et al (2020) menunjukkan terdapat beberapa gangguan pada sistem kardiovaskular akibat infeksi COVID-19 antara lain:
- Cedera miokardium
Infeksi COVID-19 mengakibatkan cedera miokard, hal ini dibuktikan dengan peningkatan biomarker jantung. Cedera miokard terdeteksi oleh peningkatan troponin dan dapat disebabkan oleh iskemia miokard atau cedera miokard noiskemik, termasuk miokarditis. Dalam studi yang dilakukan pada 138 pasien COVID-19 di Wuhan China terdapat 7,2% pasien mengalami cedera jantung (peningkatan sensitivitas tinggi troponin I atau kelainan ekokardiografi) dan 22% pasien membutuhkan perawatan ICU.
- Miokarditis
Data berdasarkan studi kohort melaporkan terdapat 68 kematian dari 150 pasien COVID-19, 7% berkaitan dengan miokarditis dengan kolaps hemodinamik, dan 33% kasus, berkaitan dengan miokarditis saja. Hasil Biopsy Endomyocardial menemukan adanya difus T-limfositik, edema intersisial yang parah tanpa kerusakan substansi lain dan tidak adanya genom SARS-CoV-2 di dalam miokardium. Hasil temuan lokalisasi miokard partikel virus yang terbukti dari biopsy pada pasien COVID-19 yang mengalami syok kardiogenik. Dengan presentasi klinis menunjukkan miokarditis akut nekrotikans.
- Sindrom koroner akut
Covid-19 dapat memicu peningkatan intensitas respon inflamasi dan meningkatkan resiko pecahnya plak koroner. Penelitian Kwong et al (2020) menjelaskan infeksi yang terjadi pada saluran pernapasan akut pada pasien Covid-19 beresiko berkembang ke arah infark miokardium. Berdasarkan laporan kasus Covid-19 yang terjadi di Italia pada 28 orang pasien Covid-19 terjadi ST-elevation myocardial infarction (STEMI), dengan tingkat kematian 39,3% dan hasil angiografi juga menunjukan sekitar 39,3% tidak ada gambaran obstruksi pada arteri koroner. Hasil analisis mengemukakan adanya mekanisme trombosis mikrovaskular yang mendasari kasus-kasus tersebut dengan terjadinya disfungsi endotel dan keadaan hiperkoagulasi akibat Covid-19 sehingga menimbulkan presentasi klinis STEMI tanpa adanya CAD obstruktif.
- Gagal jantung, syok kardiogenik
Kejadian gagal jantung pada pasien COVID-19 dengan ARDS berkisar antara 23% sampai 49%. Hasil analisis menunjukkan adanya peningkatan BNP/NT-pro BNP pada pasien dengan gagal jantung. Mekanisme gagal jantung yang terjadi berkaitan dengan eksaserbasi dari penyakit kardiovaskular yang mendasari atau pun onset baru akibat kardiomiopati terutama pada pasien COVID-19 yang mengalami miokarditis atau pun stress kardiomiopati. Gagal jantung kanan dapat terjadi dan dapat diamati dari peningkatkan tekanan/ hipertensi pulmonal pada keadaan ARDS berat atau emboli paru. Hal lain yang ditemukan yaitu hipertrofi ventrikel kiri dan disfungsi diastolik. Sehingga pada pasien ini dapat ditemukan edema paru. Edema paru pada pasien COVID-19 juga mengindikasikan adanya cedera vaskular paru. Dalam konteks COVID-19, mekanisme syok dapat bersifat distribusi eksklusif (septik) atau campuran (distributif dan kardiogenik). Syok kardiogenik mungkin menonjol dalam kasus keterlibatan miokard fulminan.
- Aritmia atau gangguan irama
Aritmia menjadi komplikasi utama yang sering dijumpai pada pasien COVID-19, paling sering ditemukan irama utama asistol dan adanya aktivitas listrik tanpa denyut jantung. Aritmia dapat disebabkan oleh mekanisme berikut :
- Kerusakan virus langsung ke sel miokard dan atau sistem konduksi.
- Memburuknya kondisi miokard yang sudah ada sebelumnya atau gangguan konduksi.
- Gangguan electrolitik
- Stress adrenergik yang menyebabkan ke tidakstabilan listrik
- ACS dengan iskemia yang sedang berlangsung.
Keadaan inflamasi COVID-19 merupakan faktor proaritmia penting dan potensial sebagai faktor resiko baru untuk sindrom long QT dan Torsades de pointes, terutama melalui efek elektofisiologis langsung dari sitokin khususnya IL-1, IL-6, dan TNF-a. Dengan menimbulkan modulasi ekspresi dan atau fungsi beberapa ion kardiomiosit (K dan Ca) pada miokardium. Hasil temuan pada 138 pasien Covid-19 dengan aritmia jantung yang membutuhkan perawatan ICU (44,4%). Aritmia ventrikel ganas berpotensi 2 kali lebih sering dengan peningkatan kadar troponin (Shao et al, 2020).
- Tromboemboli vena dan emboli paru
Pasien COVID-19 mungkin beresiko tinggi mengalami trombo-emboli vena (VTE). Selain imobilisasi berkepanjangan, kerusakan endotel dan pembuluh darah masuk fI kasing sayang berkontribusi pada perkembangan keadaan hiperkoagulasi. Dalam studi di China menemukan peningkatan kadar D-dimer (>1 g / L) sebagai prediktor independen dari kematian di Rumah Sakit. Lebih lanjut, koagulasi intravaskular diseminata dilaporkan pada 71,4% pasien yang kemudian meninggal.
Dampak lain yang terjadi akibat pandemik COVID-19 yaitu perubahan dalam tatanan pelayanan kesehatan bagi pasien penyakit kardiovaskular sendiri. Data dari Duke University Health System (DUHS) menunjukkan penurunan sekitar 33,1% angka kunjungan pasien rawat jalan pada unit kardiovaskular hingga Juni 2020. Sekitar 53% terjadi penundaan kunjungan (24.774 dari 46.930 kunjungan pasien penyakit kardiovaskular) pada tahun 2020. Pasien kardiovaskular membutuhkan perawatan berkelanjutan mengalami dampak yang cukup signifikan dalam proses pengobatan, antara lain dalam kunjungan berobat ke Rumah Sakit atau Puskesmas, serta ketakutan dan kecemasan akan terinfeksi COVID-19 di Rumah Sakit (acquiring in-hospital infection) sehingga tidak melanjutkan pengobatan atau menunda kunjungan ke Rumah Sakit. Hal ini tentu saja akan berdampak pada penurunan derajat kesehatan, penurunan kualitas hidup serta kemungkinan kekambuhan dan komplikasi lebih lanjut dari penyakit yang diderita pasien. Salah satu upaya penting yang harus dilakukan yaitu meningkatkan kemampuan pasien secara mandiri dalam memelihara status kesehatannya yaitu dengan perawatan diri yang optimal.